病原性腸道細菌的一個屬，包括腸傷寒桿菌。在形態(tài)上和生理上都極似大腸桿菌，但為了醫(yī)學上的方便，僅從細菌抗原的構成上，根據而考夫曼（F.Kauffmann）等（1934）提出把它作為一個獨立的屬。但它和大腸桿菌，特別是與病原性的副大腸桿菌（Paracolon）、巴氏桿菌及痢疾桿菌等具有共同的抗原成分，區(qū)別并不明顯。
沙門氏菌屬（Salmonella）是一大群寄生于人類和動物腸道內生化反應和抗原構造相似的革蘭氏陰性桿菌統稱為沙門氏桿菌。1880年Eberth首先發(fā)現傷寒桿菌，1885年Salmon分離到豬霍亂桿菌，由于Salmon發(fā)現本屬細菌的時間較早，在研究中的貢獻較大，遂定名為沙門氏菌屬。目前至少有67種O抗原和2000個以上血清型，所致疾病稱沙門氏菌病。根據其對宿主的致病性，可分為三類：①對人致??；②對人和動物均致??；③對動物致病。
與人類關系密切的沙門氏菌有：傷寒沙門氏菌（S.typhi），甲、乙、丙型副傷寒沙門氏菌(S.paratyphiA、B、C)，鼠傷寒沙門氏菌(S.typhimurium)，豬霍亂沙門氏菌(S.choleraesuis)，腸炎沙門氏菌(S.enteritidis)等十余種。一般可簡稱傷寒桿菌，甲、乙、丙型副傷寒桿菌，鼠傷寒桿菌，豬霍亂桿菌，腸炎桿菌。
形態(tài)與染色
大小0.6～1.0×2～3um，無芽胞，一般有鞭毛，無莢膜，多數有菌毛，革蘭氏陰性桿菌。
培養(yǎng)特性
兼性厭氧菌，在普通瓊脂平板上形成中等大小、半透明的S型菌落。在腸道桿菌選擇性培養(yǎng)基上形成無色菌落。
生化反應
不發(fā)酵乳糖和蔗糖不產生吲哚，不分解尿素，VP試驗陰性，大多產生硫化氫。發(fā)酵葡萄糖、麥芽糖和甘露醇，除傷寒桿菌產酸不產氣外，其他沙門氏菌均產酸產氣。
傳播途徑
肉的污染：肉及其制品的沙門氏菌檢出率美國為20%—25%、英國為9.9%、日本檢查進口家禽的污染率為10.3%，國內肉類沙門氏菌檢出率在1.1%—39.5%。
蛋的污染：中國蛋及其制品沙門氏菌檢出率為3.9%-43.7%，由于吃蛋引起鼠傷寒病的病例報告逐漸有增加的趨勢。
環(huán)境污染：食品在加工、運輸、出售過程中往往被沙門氏菌污染。沙門氏菌在糞便、土壤、食品、水中可生存5個月至2年之久。
傳播問題
恢復期患者和無癥狀的帶菌者也是常見的傳染源。
抗原構造與分類
主要有O和H兩種抗原。少數菌具有表面抗原，功能與大腸桿菌的K抗原相似，一般認為與毒力有關，故稱Vi抗原。
1．O抗原：為脂多糖，性質穩(wěn)定。能耐100℃達數小時，不被乙醇或0.1%石炭酸破壞。決定O型原特異性的是脂多糖中的多糖側鏈部分，以1、2、3等阿拉伯數字表示。例如乙型副傷寒桿菌有4、5、12三個。鼠傷寒桿菌有1、4、5、12四個；豬霍亂桿菌有6、7二個。其中有些O抗原是幾種菌所共有，如4、5為乙型副傷寒桿菌和鼠傷寒桿菌共有，將具有共同O抗原沙門氏菌歸為一組，這樣可將沙門桿氏菌屬分為A～Z、O51～O63、O65～O67共有42組。我國已發(fā)現26個菌組、161個血清型。使人類致病的沙門氏桿菌大多屬于A～E組。O抗原刺激機體主要產生lgM抗體。
2．H抗原：為蛋白質，對熱不穩(wěn)定，60℃經15分鐘或乙醇處理被破壞。具有鞭毛的細菌經甲醇液固定后，其O抗原全部被H抗原遮蓋，而不能與相應抗O抗體反應。H抗原的特異性取決于多肽鏈上氨基酸的排列順序和空間構型。
沙門氏桿菌的H抗原有兩種，稱為第1相和第2相。第1相特異性高，又稱特異相，用a、b、c等表示，第2相特異性低，為數種沙門氏桿菌所共有，也稱非特異相，用1、2、3等表示。具有第1相和第2相H抗原的細菌稱為雙相菌，僅有一相者稱單相菌。每一組沙門氏桿菌根據H抗原不同，可進一步分種或型。H抗原刺激機體主要產生lgG抗體。
3．Vi抗原：因與毒力有關而命名為Vi抗原。由聚-N-乙酰-D-半乳糖胺糖醛酸組成。不穩(wěn)定，經60℃加熱、石碳酸處理或人工傳代培養(yǎng)易破壞或丟失。新從患者標本中分離出的傷寒桿菌、丙型副傷寒桿菌等有此抗原。Vi抗原存在于細菌表面，可阻止O抗原與其相應抗體的反應。Vi抗原的抗原性弱。當體內菌存在時可產生一定量抗體；細菌被清除后，抗體也隨之消失。故測定Vi抗體有助于對傷寒帶菌者的檢出。
抵抗力
對熱抵抗力不強，60℃1小時或65℃經15～20分鐘可被殺死。在水中能存活2～3周，類便中可活1～2個月，可在冰凍土壤中過冬。膽鹽、煌綠等對屬細菌的抑制作用較對其他腸道桿菌為小，故可用其制備腸道桿菌選擇性培養(yǎng)基，利于分離糞便中的沙門氏菌。
變異
1．H-O變異：指有動力的H型菌株失去鞭毛成為無動力的O型菌體。
2．S-R變異：S型菌落在培養(yǎng)基上多次移種后，逐漸失去O抗原變?yōu)镽型菌落，細菌的毒力也隨之消失。
3．V-W變異：指有Vi抗原的菌株（V型）失去Vi抗原（W型），即細菌與抗O血清凝集而不再與抗Vi血清凝集，稱為V-W變異。
4．位相變異：將具有第1相和第2相H抗原的沙門氏桿菌接種于瓊脂平板上，所得單個菌落，有些是第1相，有些是第2相。如任意挑選一個菌落（第1相或第2相），在培養(yǎng)基上多次移種后，其后代又出現部分是第1相、部分是第2相的不同菌落。
致病性免疫
致病物質
侵襲力：沙門氏桿菌侵入小腸粘膜上皮細胞，穿過上皮細胞層到達上皮下組織。細菌雖被細胞吞噬，但不被殺滅，并在其中繼續(xù)生長繁殖。這可能與Vi抗原和O抗原的保護作用有關。菌毛的粘附作用也是細菌侵襲力的一個因素。
內毒素：引起發(fā)熱、白細胞減少。大劑量時可發(fā)生中毒性休克。內毒素可激活補體系統釋放趨化因子，吸引粒細胞，導致腸道局部炎癥反應。
腸毒素：有些沙門氏桿菌，如鼠傷寒桿菌可產生腸毒素，性質類似腸產毒性大腸桿菌的腸毒素。
人類的沙門氏菌病
腸熱癥：是傷寒病和副傷寒病的總稱，主要由傷寒桿菌和甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。
典型傷寒病的病程較長。細菌到達小腸后，穿過腸粘膜上皮細胞侵入腸壁淋巴組織，經淋巴管至腸系膜淋巴結及其他淋巴組織并在其中繁殖，經胸導管進入血流，引起第一次菌血癥。此時相當病程的第1周，稱前驅期。病人有發(fā)熱、全身不適、乏力等。細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等并在其中繁殖，被臟器中吞噬細胞吞噬的細菌再次進入血流，引起第二次菌血癥。此期癥狀明顯，相當于病程的第2～3周，病人持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾腫大及全身中毒癥狀，部分病例皮膚出現玫瑰疹。存于膽囊中的細菌隨膽汁排至腸道，一部分隨糞便排出體外。部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現超敏反應，引起局部壞死和潰瘍，嚴重者發(fā)生腸出血和腸穿孔。腎臟中的細菌可隨尿排出。第4周進入恢復期，患者逐漸康復。
典型傷寒的病程約3～4周。病愈后部分患者可自糞便或尿液繼續(xù)排菌3周至3個月，稱恢復期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。
副傷寒病與傷寒病癥狀相似，但一般較輕，病程較短，約1～3周即愈。
急性腸炎(食物中毒):是最常見的沙門氏桿菌感染。多由鼠傷寒桿菌、豬霍亂桿菌、腸炎桿菌等引起。系因食入未煮熟的病畜病禽的肉類、蛋類而發(fā)病。潛伏期短，一般4～24小時，主要癥狀為發(fā)熱、惡心、嘔波士頓、腹痛、腹瀉。細菌通常不侵入血流，病程較短，一般2～4天內可完全恢復。
敗血癥：常由豬霍亂桿菌、丙型副傷寒桿菌、鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等引起。病菌進入腸道后，迅速侵入血流，導致組織器官感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、腎盂腎炎、心內膜炎等。出現高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血等。在發(fā)熱期，血培養(yǎng)陽性率高。
免疫性
傷寒或副傷寒病后有牢固的免疫性，很少再感染。主要依靠細胞免疫，表現為單核巨噬細胞系統在淋巴因子的作用下，胞內酶數量增多，活性增強，從而殺死寄生在細胞內的細菌。
體液免疫方面，局部抗體較重要，尤其是SlgA具有特異性防止傷寒桿菌粘附于腸粘膜表面的能力。抗O和抗Vi抗體能抵抗病原菌的感染。至于血循環(huán)中l(wèi)gM、lgG抗體對胞內寄生菌無免疫作用。
微生物學診斷
傷寒帶菌者的檢查
最可靠的方法是分離培養(yǎng)病原菌，但檢出率不高。一般可先檢測可疑血清中有無Vi抗體，當效價>1：10時，再取糞便或尿液多次分離培養(yǎng)，才能確定。
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